Sintesi. Le proteine sono indispensabili, ma mangiarne di più non significa automaticamente dimagrire di più o stare meglio. Contano sia gli alimenti scelti sia la quantità complessiva: carne rossa e salumi meritano particolare moderazione, mentre alcuni studi mostrano benefici metabolici proprio riducendo la quota proteica. Non occorre eliminare gli alimenti animali: occorre mantenere un apporto adeguato all’età e alla situazione clinica, privilegiando un’alimentazione a prevalenza vegetale. Anche chi assume semaglutide o tirzepatide non ha, di norma, bisogno di una dieta iperproteica.

Introduzione

Le proteine sono indispensabili.

Questo non significa che mangiarne di più sia sempre meglio.

Proteina animale e tumori: la questione della carne

Carne processata e carne rossa: prove di peso diverso

Su questo fronte le prove sono, per gli standard della nutrizione, consistenti, ma non hanno tutte lo stesso peso. Per il tumore del colon-retto la IARC — l’agenzia dell’Organizzazione Mondiale della Sanità per la ricerca sul cancro — considera sufficienti le evidenze di un rapporto causale con la carne processata (salumi, insaccati, carne conservata) e limitate quelle sulla carne rossa non lavorata (Bouvard et al., 2015). Sul versante cardiovascolare, un ampio studio ha associato un maggiore apporto di proteine animali a una mortalità più alta, soprattutto nelle persone con altri fattori di rischio. Nello stesso lavoro, sostituire parte delle proteine animali con quelle vegetali si associava a una mortalità totale più bassa, con il segnale più favorevole per la sostituzione della carne processata (Song et al., 2016).

Da dove viene il rischio

Il rischio non sembra attribuibile genericamente alla proteina animale. Entrano in gioco la composizione dell’alimento, i grassi e il ferro che contiene, e le sostanze che si formano durante la conservazione e la cottura ad alta temperatura. Il contributo preciso di ciascun elemento non è ancora definito: ciò che si mangia è un alimento, non una proteina isolata.

Anche le differenze tra le fonti animali vanno in questa direzione: pesce, pollame, uova e latticini non presentano un profilo di rischio sovrapponibile a quello di carne rossa e salumi. Metterli tutti nella stessa categoria nasconde differenze importanti.

Gran parte dei dati proviene da studi osservazionali, che seguono le abitudini delle persone: alimentazione, fumo e attività fisica possono intrecciarsi e rendere difficile isolare l’effetto di un singolo cibo. Per la carne processata, la valutazione complessiva delle prove ha comunque portato la IARC a riconoscere un rapporto causale con il tumore del colon-retto. Questo non significa che chi mangia salumi si ammalerà: il rischio individuale dipende anche dalle quantità, dalla durata del consumo e dalle caratteristiche della persona. L’indicazione pratica è moderare carne rossa e salumi, non eliminare indistintamente ogni alimento animale.

Mangiare più proteine significa stare meglio?

Qui il terreno cambia, e con esso il tipo di certezza possibile. Conviene distinguere ciò che si sa a breve termine, ciò che indicano gli studi nel lungo periodo e ciò che resta ipotesi.

Cosa si sa oggi

Alcuni studi sperimentali nell’uomo hanno trovato benefici metabolici proprio riducendo le proteine (Fontana et al., 2016). In un piccolo studio di 27 giorni, completato da 21 persone con sindrome metabolica e diabete di tipo 2, la riduzione proteica si è accompagnata a perdita di peso e miglioramenti della glicemia, della pressione e di altri parametri. Su diversi esiti i benefici andavano nella stessa direzione di quelli ottenuti dal gruppo sottoposto a restrizione calorica (Ferraz-Bannitz et al., 2022).

Un piccolo studio sperimentale su uomini giovani, sani e magri ha messo in discussione un’idea molto diffusa: che mangiare più proteine sia sempre un vantaggio (Nicolaisen et al., 2025). Per cinque settimane i ricercatori hanno ridotto un apporto proteico abitualmente elevato fino alle quantità raccomandate. Per evitare che i partecipanti dimagrissero, è stato necessario aumentare progressivamente le calorie fornite, fino a circa il 20% in più. Questo accadeva sia sostituendo le proteine con carboidrati sia sostituendole con grassi. Tornando alla dieta più proteica, anche le calorie necessarie per mantenere il peso tornavano verso i livelli iniziali.

Durante la fase a proteine ridotte, con le calorie adeguate al mantenimento del peso, non si osservava una riduzione significativa della massa magra, che comprende i muscoli ma anche acqua e altri tessuti. Quando le proteine erano sostituite con carboidrati, l’organismo rispondeva meglio all’insulina, l’ormone che regola la glicemia: è ciò che si intende per miglioramento della sensibilità all’insulina. Non si trattava dunque di aggiungere proteine per ottenere un beneficio: il cambiamento favorevole compariva riducendo la quota proteica.

Lo studio PREVIEW ha confrontato due diete in persone con prediabete, cioè con una glicemia più alta del normale ma non ancora tale da diagnosticare il diabete. Una dieta prevedeva una quantità moderata di proteine, l’altra ne era più ricca; cambiavano anche la quantità e il tipo di carboidrati. Un’analisi successiva dei risultati, pur con il limite dei numerosi partecipanti che non avevano completato lo studio, ha mostrato che a tre anni il ritorno a valori normali della glicemia era più frequente con la dieta a proteine moderate, anche tenendo conto del peso perso (Zhu et al., 2026). Il risultato riguarda la dieta nel suo insieme e mostra che puntare su più proteine non era la scelta metabolicamente più favorevole.

Aumentare le proteine aiuta a dimagrire?

Le diete più proteiche possono aiutare a sentirsi sazi e, in alcuni studi, hanno prodotto un dimagrimento leggermente maggiore. Una meta-analisi di studi con lo stesso apporto calorico prescritto ha rilevato un vantaggio medio inferiore a un chilo (Wycherley et al., 2012). In un ampio studio di due anni, invece, assegnare una dieta più proteica non ha prodotto una perdita di peso significativamente maggiore rispetto a una dieta con proteine moderate (Sacks et al., 2009). Una dieta iperproteica non è una condizione necessaria per dimagrire e non è dimostrato dia risultati migliori.

E perdere peso non esaurisce la questione della salute metabolica. In uno studio su donne in postmenopausa con obesità, un apporto proteico elevato durante il dimagrimento ha annullato il miglioramento della sensibilità all’insulina osservato con un apporto normale (Smith et al., 2016). In quel contesto, aumentare le proteine non era metabolicamente neutro: ostacolava uno dei benefici del calo di peso.

Longevità: le prove sull’uomo

Resta la domanda che quasi tutti hanno in testa: una moderazione proteica fa vivere più a lungo? La mortalità è un esito che nell’uomo si misura, e la si può mettere in relazione con l’alimentazione. Uno studio ha seguito la popolazione per circa diciotto anni e ha trovato un risultato che cambia con l’età: nella fascia tra 50 e 65 anni un apporto proteico elevato si associava a una maggiore mortalità, compresa quella per tumore, mentre dopo i 65 anni la relazione si attenuava e tendeva a invertirsi (Levine et al., 2014).

Sono dati osservazionali: mostrano un’associazione, non dimostrano che prescrivere meno proteine allunghi la vita. Isolare questo rapporto nell’uomo richiederebbe seguire e controllare l’alimentazione per decenni, un esperimento estremamente difficile da realizzare. L’osservazione resta però importante: il rapporto tra proteine e salute non è uguale a tutte le età.

Longevità: cosa aggiungono gli studi sugli animali

È qui che gli studi sugli animali hanno un ruolo. Negli animali si può decidere la dieta, garantirla e misurare quanto si vive. Nei topi, una restrizione proteica può migliorare la salute metabolica e allungare la vita (Hill et al., 2022). Questi esperimenti non sostituiscono le prove umane: le affiancano, permettendo di studiare direttamente il rapporto di causa nel modello animale.

Sulla carne processata e il tumore del colon-retto esiste dunque un giudizio di causalità nell’uomo; sulla moderazione proteica e la longevità umana non ancora. Ma la convergenza tra osservazioni umane e sperimentazione animale sostiene un’ipotesi seria e biologicamente plausibile: che moderare le proteine possa favorire un invecchiamento più sano.

Quante proteine servono?

Moderare le proteine non significa mangiarne troppo poche: una quantità insufficiente può compromettere la massa e la forza muscolare. L’obiettivo è coprire il fabbisogno, senza considerare ogni aumento un vantaggio.

Per un adulto sano, le quantità raccomandate sono attorno a 0,8 grammi di proteine per chilo di peso al giorno. È un riferimento generale, non un limite massimo, da adattare alle esigenze della persona (EFSA, 2012). Le diete definite iperproteiche prevedono quantità sensibilmente maggiori, spesso attorno a 1,5–2 grammi per chilo al giorno o più.

Questi numeri indicano i grammi di proteine, non il peso del cibo: 100 grammi di carne non sono 100 grammi di proteine. Ogni alimento contiene anche acqua, grassi e altri componenti, e le proteine della giornata provengono da più fonti, animali e vegetali.

Con l’età la regola si sposta verso l’alto: per l’anziano vengono generalmente raccomandate più proteine — attorno a 1,0–1,2 grammi per chilo — perché il muscolo che invecchia risponde peggio allo stimolo del cibo. In presenza di malattie renali, la quantità va concordata con il medico (Bauer et al., 2013).

E chi assume la semaglutide o la tirzepatide? La terapia non rende automaticamente necessaria una dieta iperproteica. La riduzione della massa magra durante il dimagrimento non equivale, da sola, a un danno muscolare: contano anche la forza e la capacità di svolgere le attività quotidiane. L’apporto proteico va valutato sulla base dell’alimentazione abituale e della situazione clinica, con particolare attenzione a chi parte da una ridotta riserva muscolare. Un’alimentazione adeguata e l’esercizio contro resistenza fanno parte della cura, senza trasformare le proteine in una compensazione obbligatoria del trattamento (Mozaffarian et al., 2025). Il tema è approfondito nell’articolo «Semaglutide e tirzepatide fanno perdere massa muscolare?».

Cosa fare, in concreto

Tradotto in comportamenti — cosa mettere nel piatto — il quadro è semplice:

• Non serve eliminare i cibi animali: il problema non è «l’animale» in blocco.
• Moderare in particolare carne rossa e salumi, trattandoli come consumi occasionali. La carne processata è quella su cui le prove pesano di più.
• Appoggiarsi alle fonti che non mostrano lo stesso segnale: pesce, pollame, uova, latticini e le proteine vegetali (legumi, frutta secca, cereali integrali).
• Non scendere sotto un apporto proteico adeguato, e spostarlo verso l’alto — non verso il basso — con l’età.
• Non aggiungere automaticamente proteine o integratori perché si segue una terapia farmacologica: prima va valutato se l’alimentazione è già adeguata.
• Ragionare per abitudini, non per grammi: un’alimentazione a prevalenza vegetale, di tipo mediterraneo, risponde a entrambe le questioni in una volta sola.

Per orientarsi tra i modelli alimentari può essere utile anche l’articolo su «qual è la dieta migliore per dimagrire».

Conclusioni

La domanda «la proteina animale fa male?» comprime due problemi distinti. Sul primo — carne rossa e salumi, cuore e tumori — le prove umane esistono da decenni e sono più solide per la carne processata. Sul secondo — quantità di proteina, metabolismo e longevità — alcuni studi nell’uomo documentano benefici metabolici riducendo l’apporto proteico; sulla durata della vita, osservazioni umane e sperimentazione animale indicano una direzione da approfondire. In nessuno dei due casi lo slogan «più proteine è meglio» restituisce la complessità dei risultati.

In sintesi: non occorre eliminare la carne, ma moderare carne rossa e salumi, mantenere un apporto proteico adeguato all’età e alla situazione clinica e privilegiare un’alimentazione a prevalenza vegetale. Le proteine sono necessarie; aumentarle oltre il necessario non rende automaticamente la dieta più sana o più efficace per dimagrire.

Domande frequenti

Devo smettere di mangiare carne?

No. Ha senso ridurre soprattutto carne rossa e salumi, ma pesce, pollame, uova e latticini non mostrano lo stesso rischio, e le proteine vegetali sono un’ottima base. Si tratta di spostare il baricentro, non di eliminare.

La carne rossa fa venire il cancro?

Le prove sono più forti per la carne processata (salumi e insaccati) che per la carne rossa non lavorata, e riguardano soprattutto il tumore del colon-retto. È un aumento di rischio reale ma modesto, legato più alla lavorazione e alla natura della carne che alla proteina. Ridurne la frequenza è una scelta sensata, senza allarmismi.

Mangiare meno proteine fa vivere di più?

Non è dimostrato. Esistono studi sull’uomo che collegano l’apporto proteico alla mortalità, con effetti che cambiano con l’età, ma sono osservazionali: mostrano associazioni, non provano un rapporto di causa. Negli animali una restrizione proteica tende ad allungare la vita. Nell’insieme è un’ipotesi seria e plausibile, non una certezza.

Quante proteine sono «giuste»?

Per l’adulto sano, un apporto adeguato è attorno a 0,8 grammi per chilo di peso al giorno; sale con l’età (circa 1,0–1,2). È un valore di riferimento, non un bersaglio da centrare né una soglia da non superare: l’importante è non scendere troppo, con perdita di muscolo, né salire molto sopra il necessario aspettandosi benefici che i dati non confermano. La quantità precisa dipende da età, peso, funzione dei reni e attività fisica.

Sono anziano: devo mangiare meno proteine?

No, semmai il contrario. Con l’età il muscolo va protetto e il fabbisogno proteico sale. La moderazione proteica riguarda soprattutto l’adulto con problemi metabolici, non l’anziano fragile.

Uso semaglutide o tirzepatide: devo aumentare molto le proteine?

No, non è una regola della terapia. Se l’apporto è già adeguato, assumere il farmaco non giustifica da solo l’aggiunta di proteine o integratori. La valutazione cambia se si mangia troppo poco o si parte da una ridotta riserva muscolare.

Glossario dei termini principali

Bibliografia

Bauer J, et al. (2013)

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FGF21 is required for protein restriction to extend lifespan and improve metabolic health in male mice. Nat Commun. 13:1897.
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Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Cell Metab. 19(3):407–417.
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Dietary protein restriction elevates FGF21 levels and energy requirements to maintain body weight in lean men. Nat Metab. 7:602–616.
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High-protein intake during weight loss therapy eliminates the weight-loss-induced improvement in insulin action in obese postmenopausal women. Cell Rep. 17(3):849–861.
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Zhu R, et al. (2026)

Long-term effects of dietary protein and carbohydrate quality on prediabetes remission: results from the PREVIEW randomised multinational diabetes prevention trial. Diabetologia. 69(1):81–92.
https://doi.org/10.1007/s00125-025-06560-x

L'articolo Proteine, dieta e longevità: fanno bene o fanno male? proviene da Obesità - Manuale di sopravvivenza.

Nel 2018 ci siamo posti una domanda

Nel 2018 abbiamo pubblicato su questo sito un articolo in cui ci chiedevamo se un eccesso di attività fisica potesse non essere necessariamente positivo. Era una domanda controcorrente. Sono passati sette anni, e nel frattempo la letteratura si è arricchita di studi nuovi e di disegni più robusti. Vale la pena tornare sull’argomento: cosa c’è di nuovo? I dati hanno cambiato qualcosa?

La risposta breve è: il punto di partenza — muoversi fa bene — è più solido che mai. Ma alcune domande su cosa succede quando si fa molto di più sono rimaste aperte, e i dati più recenti le rendono, se possibile, ancora più interessanti.

Il grosso del beneficio dell’attività fisica si ottiene già con dosi lievi-moderate. Quello che succede molto oltre questa soglia è meno chiaro di quanto si pensi.

Troppo sport può fare male? Prima una certezza: muoversi fa bene

Su questo la letteratura è unanime e i numeri sono notevoli. Una grande meta-analisi di Garcia e colleghi pubblicata sul British Journal of Sports Medicine nel 2023 — 94 coorti, oltre 160 milioni di anni-persona osservati — ha mostrato che la curva dose-risposta tra attività fisica e mortalità ha una forma a “L”: la pendenza è ripidissima tra zero e il livello delle raccomandazioni ufficiali, poi si appiattisce (Garcia et al., 2023). Tradotto: il passaggio dalla sedentarietà a un’attività lieve-moderata è di gran lunga il salto più importante. Quello che si guadagna aggiungendo ulteriori ore è progressivamente meno.

Ahmadi e colleghi, studiando con accelerometria oggettiva oltre 70.000 partecipanti della UK Biobank, hanno trovato che 15-20 minuti di attività vigorosa a settimana si associano già a riduzioni della mortalità comprese tra il 16 e il 40% a seconda dell’endpoint considerato — mortalità globale, cardiovascolare e oncologica (Ahmadi et al., 2022). Non ore di allenamento: quindici minuti.

Per chi è in sovrappeso o obeso, o sta iniziando una terapia farmacologica per il calo di peso, questo dato è importante. Non servono imprese atletiche. Anche una camminata quotidiana, praticata con regolarità, produce benefici reali e documentati. Il problema non è fare poco: è non fare nulla.

Gli atleti di endurance: dati affascinanti, ma da leggere con cautela

Guardando la letteratura sugli atleti masters di endurance — chi corre maratone, pedala migliaia di chilometri l’anno, gareggia in triathlon dopo i cinquant’anni — si trovano dati che a prima vista sembrano straordinari. Telomeri leucocitari più lunghi rispetto ai sedentari di pari età, biomarcatori di invecchiamento più favorevoli, mortalità apparentemente ridotta (Denham et al., 2013; Aguiar et al., 2021; Schnohr et al., 2018).

Questi dati sono reali. Ma c’è un elemento metodologico che vale la pena tenere presente quando li si legge: chi è un atleta masters a 60 anni? È qualcuno che ha attraversato trenta o quarant’anni di allenamento intensivo senza sviluppare le patologie che lo avrebbero fermato — niente artropatie invalidanti, niente aritmie debilitanti, niente scompenso. Ha quasi certamente un profilo genetico favorevole, uno stile di vita complessivamente molto sano, e accesso a cure preventive. Questa persona, ancora prima di iniziare a correre, era biologicamente fortunata.

Lo studio sui gemelli di Kujala e colleghi (2024), che confronta fratelli con livelli diversi di attività fisica — controllando così parte del confondimento genetico — ha mostrato che l’associazione tra esercizio e longevità si restringe sensibilmente quando si aggiusta per i fattori familiari. Non scompare, ma è meno grande di quanto gli studi osservazionali standard suggeriscano.

Questo non significa che fare sport non faccia bene. Significa che quando leggiamo “gli atleti vivono di più”, una parte di quella differenza potrebbe riflettere chi diventa atleta, non solo cosa fa l’essere atleta.

Troppo sport può fare male al cuore? Alcuni segnali da non ignorare

Parallelamente ai dati positivi, la letteratura cardiologica ha documentato negli atleti di endurance di lungo corso alcuni rilievi che hanno attirato l’attenzione della comunità scientifica.

Il più replicato riguarda la fibrillazione atriale — l’aritmia più comune, in cui gli atri del cuore battono in modo irregolare. Le meta-analisi disponibili mostrano che gli atleti di endurance maschi di lungo corso hanno un rischio di fibrillazione atriale più elevato rispetto ai controlli sedentari, con il rischio che cresce al crescere del volume cumulativo di allenamento nella vita (Kourek et al., 2024).

Lo studio Master@Heart, pubblicato sull’European Heart Journal nel 2023, ha esaminato con TAC coronarica atleti che si allenavano da tutta la vita, atleti che avevano iniziato in età adulta, e sedentari. Gli atleti “lifelong” avevano non solo più calcificazioni coronariche, ma anche più placche di tipo misto nei tratti prossimali — quelle considerate potenzialmente meno stabili (De Bosscher et al., 2023).

Anche qui vale la cautela metodologica: chi pratica sport agonistico viene sottoposto a screening cardiologici sistematici, il sedentario spesso no. Parte del gradiente potrebbe riflettere una sorveglianza medica asimmetrica. Ma il Master@Heart ha corretto almeno in parte questo problema estendendo la TAC coronarica anche ai controlli, e il segnale è rimasto.

Non c’è ancora una risposta definitiva. Gli studi di sopravvivenza a lungo termine sugli atleti non mostrano un eccesso di mortalità rispetto alla popolazione generale — e questo è rassicurante. Ma la domanda su cosa succede al cuore con decenni di allenamento intensivo è rimasta aperta, e la risposta potrebbe non essere uguale per tutti.

Cosa ci dicono gli studi sugli animali

C’è un limite strutturale degli studi sull’uomo che non si può superare: non è possibile assegnare casualmente le persone a vent’anni di allenamento intensivo e osservare cosa succede. Negli animali da laboratorio questo è invece possibile, e i risultati di questi esperimenti sollevano domande interessanti proprio perché i bias di selezione non esistono.

Un dato classico del gruppo di Holloszy: i ratti con accesso libero a ruote da corsa vivono in media il 10-15% più a lungo dei sedentari. L’esercizio moderato volontario protegge, e questo è coerente con tutto quello che sappiamo (Holloszy, 1985). Un dettaglio interessante però emerge da questo stesso filone di studi: l’esercizio volontario estende la sopravvivenza mediana, ma non la longevità massima. Solo la restrizione calorica moderata, negli stessi esperimenti, sposta anche il limite superiore.

Una domanda che gli studi animali permettono di porre

Narath, Skalicky e Viidik (2001) hanno fatto qualcosa di più sottile: hanno confrontato non solo esercizio contro sedentarietà, ma esercizio volontario contro esercizio forzato — due condizioni che negli studi sull’uomo non si riescono a distinguere. Quattro gruppi di ratti Sprague-Dawley alloggiati individualmente: wheel running volontario (RW, ruota liberamente accessibile nella gabbia), sedentari pair-weighted (PW, stesso peso finale di RW ottenuto con restrizione calorica moderata), sedentari ad libitum (S1), e tapis roulant forzato mite (TM, 20 m/min per 20 minuti, cinque giorni a settimana — circa 2.000 metri a settimana).

Il dato di volume è il primo elemento sorprendente: gli animali del gruppo volontario correvano spontaneamente molto più di quelli forzati — fino a 4.700 metri al giorno nei corridori più attivi, con medie attorno ai 2.800 m/giorno a cinque mesi che scendevano gradualmente a 800 m/giorno a ventitré mesi. Un multiplo del chilometraggio del gruppo tapis roulant. Eppure i risultati di sopravvivenza a 23 mesi andavano nella direzione opposta al volume: RW 2 morti su 32, PW 5 su 32, S1 5 su 32, TM 10 su 32. L’unica differenza statisticamente significativa era tra wheel running volontario e tapis roulant forzato (p<0,05). Vale la pena notare che entrambe le morti nel gruppo volontario erano dovute a complicanze anestesiologiche durante la misurazione finale — escludendo questo fattore accidentale, la sopravvivenza del gruppo che correva liberamente risultava significativamente migliore di tutti gli altri (p=0,021) (Narath et al., 2001).

Gli animali che correvano volontariamente la maggior quantità di chilometri avevano la migliore sopravvivenza; quelli che correvano forzatamente molto meno avevano la peggiore. Gli autori interpretano questo come segnale che la componente di stress psicofisico dell’esercizio imposto — senza possibilità di autoregolazione — aggiunge qualcosa che il semplice carico metabolico non spiega.

Sul piano cardiaco, studi successivi hanno mostrato che esercizio forzato e prolungato ad alta intensità produce fibrosi miocardica documentabile e aumentata inducibilità di aritmie nei modelli animali (Benito et al., 2011; Guasch et al., 2013). E uno studio del 2022 ha trovato che ratti obesi sottoposti a esercizio forzato mostravano telomeri cardiaci più corti e maggiore senescenza cellulare rispetto ai controlli sedentari (Behr et al., 2022) — l’opposto di quello che gli studi osservazionali sull’atleta umano suggeriscono.

Sono dati su animali, con tutti i limiti che questo comporta in termini di trasferibilità all’uomo. Ma hanno un vantaggio epistemico preciso: sono randomizzati. Le differenze osservate non possono essere spiegate dalla selezione biologica.

Conclusioni

Cosa ricaviamo da tutto questo, in particolare per chi affronta un percorso di calo di peso?

Il messaggio principale non cambia rispetto al 2018, ed è diventato più solido: iniziare a muoversi è la cosa più utile che si possa fare, e il beneficio si ottiene con dosi lievi-moderate di attività. Non servono ore di allenamento, non serve sudare in palestra, non serve trasformare l’esercizio in un secondo lavoro.

Quello che i dati più recenti aggiungono è una sfumatura: l’intensità estrema e cronica solleva domande che non hanno ancora risposte definitive, e i modelli sperimentali — quelli dove i bias di selezione non esistono — suggeriscono che la modalità con cui si fa attività fisica potrebbe contare almeno quanto il volume. Volontaria, piacevole, autoregolata sembra funzionare meglio di imposta, ossessiva, condotta senza ascolto del corpo.

Per il paziente obeso o in sovrappeso che sta iniziando una terapia farmacologica, questo si traduce in un’indicazione pratica: cercare un’attività che si riesce a fare con piacere e a mantenere nel tempo, senza porsi obiettivi da atleta. Una camminata quotidiana, il nuoto, la bicicletta a ritmo tranquillo — qualunque cosa sia sostenibile sul lungo periodo — produce benefici reali. Forzarsi oltre il proprio limite, invece, rischia di essere controproducente: per l’aderenza, prima di tutto, e forse anche per la biologia.

In sintesi: nel 2018 ci chiedevamo se troppo sport potesse fare male; i dati degli ultimi anni non danno una risposta definitiva, ma sollevano domande abbastanza serie da suggerire prudenza — e confermano che per stare bene non serve fare molto: serve fare abbastanza, con regolarità e con piacere.

Domande frequenti

Quanta attività fisica è raccomandata per chi è in sovrappeso?

Le linee guida internazionali indicano 150-300 minuti di attività moderata a settimana come obiettivo. I dati mostrano che anche la metà di queste soglie produce già benefici sostanziali. Per chi inizia da una condizione di sovrappeso o obesità, l’obiettivo più importante è passare dalla sedentarietà a qualsiasi forma di movimento regolare — anche modesta.

Fare sport aiuta a dimagrire?

L’attività fisica contribuisce al bilancio energetico, ma il suo impatto diretto sulla perdita di peso è spesso sovrastimato. Il dispendio calorico dell’esercizio è compensato, almeno in parte, da adattamenti metabolici e da un aumento dell’appetito. L’esercizio è prezioso per la salute cardiometabolica, per il mantenimento della massa muscolare durante il calo di peso e per il benessere psicologico — ma non è lo strumento principale di dimagrimento.

È meglio un’attività intensa o moderata?

Per chi inizia da una condizione di sovrappeso, l’attività moderata è generalmente preferibile: è più sicura, più facile da mantenere nel tempo, e i benefici per la salute sono già molto importanti a dosi modeste. L’intensità estrema non aggiunge benefici proporzionali dimostrati, e potrebbe portare a rischi — di infortuni, di abbandono, e forse anche di altri tipi — che per il momento la scienza sta ancora cercando di quantificare.

I corridori e gli sportivi intensi devono preoccuparsi?

I dati disponibili non dimostrano un eccesso di mortalità negli atleti masters rispetto alla popolazione generale — e questo è rassicurante. Quello che la letteratura ha documentato sono alcuni segnali biologici (calcificazioni coronariche, aritmie atriali, fibrosi miocardica) la cui rilevanza clinica a lungo termine è ancora oggetto di ricerca. Chi pratica sport intenso dovrebbe parlarne con il proprio medico, soprattutto se ha fattori di rischio cardiovascolare.

Cosa significa “esercizio piacevole” in pratica?

Significa scegliere un’attività che non si vive come una punizione. Camminare, nuotare, andare in bicicletta, ballare — qualunque movimento che sia sostenibile psicologicamente oltre che fisicamente. Gli studi sugli animali suggeriscono che l’esercizio scelto liberamente produce effetti biologici diversi da quello imposto, anche a parità di carico. Nell’uomo questo si traduce probabilmente anche in una migliore aderenza a lungo termine, che è la variabile più importante di tutte.

La fibrillazione atriale negli sportivi è pericolosa?

La fibrillazione atriale aumenta il rischio di ictus, ma negli atleti il rischio assoluto resta generalmente basso perché le comorbidità che amplificano questo rischio (ipertensione, diabete, scompenso) sono spesso assenti. Chi avverte palpitazioni, affaticamento insolito o irregolarità del polso durante l’esercizio dovrebbe comunque consultare un medico per una valutazione cardiologica.

Glossario dei termini principali

Bibliografia

Aguiar SS, et al. (2021)

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L'articolo Troppo sport può fare male? La risposta della scienza proviene da Obesità - Manuale di sopravvivenza.

Introduzione

In ambulatorio, una delle domande più frequenti è: “Dottore, quale dieta dovrei fare?”. Spesso arriva dopo un elenco — Dukan, Plank, paleo, mediterranea, low-carb, chetogenica, digiuno intermittente, dieta del gruppo sanguigno. Spesso il tono è di frustrazione, a volte di rassegnazione. Sempre c’è la stessa aspettativa implicita: che esista una risposta tecnica, una dieta che gli altri non hanno saputo dare, e che basterebbe trovare quella giusta per risolvere il problema.

Questa domanda era già stata affrontata sul sito sei anni fa. L’articolo odierno cerca di rispondervi onestamente, sulla base di ciò che la ricerca degli ultimi vent’anni ha effettivamente dimostrato — non di ciò che dicono le copertine dei libri, gli influencer o i guru del momento. La risposta esiste, ma non è quella che il lettore probabilmente si aspetta. Non è “fai questa dieta”. È un’altra cosa, ed è una cosa che, una volta capita, libera dall’ansia di dover scegliere fra mille protocolli concorrenti.

Per arrivarci, però, è necessario prima sgomberare il campo da una serie di credenze diffuse che, semplicemente, non sono vere.

La domanda giusta non è “quale dieta funziona meglio”, ma “quale dieta riesco a sostenere senza soffrire”. È una domanda completamente diversa, e ha una risposta completamente diversa.

Tutte le diete, in fondo, fanno la stessa cosa

Le diete dimagranti sembrano diversissime fra loro. Una toglie i carboidrati, un’altra i grassi. Una salta i pasti, un’altra ne prevede cinque. Una conta le calorie, un’altra conta i punti, un’altra ancora dice di mangiare solo in una finestra di otto ore. Sembrano filosofie nutrizionali in conflitto. Ma se si chiede a un fisiologo cosa hanno in comune, la risposta è quasi imbarazzante: tutte ottengono lo stesso risultato per la stessa ragione, e cioè perché alla fine portano a consumare meno calorie di quante se ne brucino. Tutto il resto — la composizione, i tempi, le regole, i divieti — è il trucco con cui ogni dieta ottiene quel deficit, non un meccanismo alternativo.

Lo studio più rigoroso mai condotto su questa domanda è stato fatto in un reparto del National Institutes of Health americano (Hall et al., 2015). I partecipanti erano ricoverati per due settimane, ogni boccone veniva pesato e ogni caloria misurata. Quando i ricercatori riducevano lo stesso numero di calorie togliendo carboidrati o togliendo grassi, il risultato sul peso era praticamente identico. Le teorie che sostenevano che i carboidrati facessero ingrassare “di più” delle stesse calorie da grassi non hanno retto alla prova del laboratorio.

Non si tratta di un risultato isolato. Quando i ricercatori sommano i risultati di tutti gli studi disponibili — parliamo di oltre cento studi e decine di migliaia di pazienti — emerge un quadro chiaro: nei primi mesi qualche dieta sembra avere un piccolo vantaggio sulle altre, ma a un anno di distanza queste differenze scompaiono quasi del tutto e diventano clinicamente irrilevanti (Ge et al., 2020). Lo stesso vale per il digiuno intermittente, oggi molto di moda: la più recente e ampia analisi disponibile, che ha messo insieme i dati di novantanove studi clinici controllati, mostra che i risultati a lungo termine sono sostanzialmente sovrapponibili a quelli delle diete tradizionali a calorie ridotte (Semnani-Azad et al., 2025).

In altre parole: la guerra fra diete che leggiamo da vent’anni non ha vincitori, perché non c’è nulla da vincere. Tutti i contendenti stanno facendo la stessa cosa con nomi diversi.

Una piccola carestia, fatta apposta

Per quasi tutta la storia dell’umanità, il problema del cibo è stato uno solo: trovarne abbastanza. Le carestie erano frequenti, l’abbondanza rara. Il nostro corpo si è evoluto per affrontare un mondo in cui il cibo manca spesso, non un mondo in cui è disponibile a ogni angolo, ventiquattro ore su ventiquattro, in quantità praticamente illimitate. È questa la radice fisiologica del problema dell’obesità: la nostra biologia non è cambiata, l’ambiente sì.

Quando si fa una dieta dimagrante — qualunque dieta — quello che si sta facendo, in fondo, è organizzare per il proprio corpo una piccola carestia artificiale. Cambia il linguaggio (digiuno intermittente, low-carb, eat clean, biohacking), cambia il modo di organizzarla, ma il messaggio fisiologico che arriva al corpo è lo stesso: c’è meno cibo del solito. E il corpo, che è progettato esattamente per questa eventualità, comincia a usare le proprie riserve di grasso per compensare.

Capito questo, la domanda “quale dieta è migliore?” cambia forma. Non è più “quale schema alimentare contiene la verità nutrizionale”, è “quale modo di organizzare la mia piccola carestia personale riesco a sostenere senza soffrire troppo, e per quanto tempo”. È una domanda completamente diversa, e ha una risposta completamente diversa.

Otto cose che probabilmente avete sentito dire, e che non sono vere

Prima di passare a quello che invece conta, vale la pena dedicare qualche riga a smontare le credenze più diffuse. Sono idee che girano da decenni, alcune ereditate dalla nutrizione di trent’anni fa, altre nate sui social. Tutte hanno in comune una cosa: quando sono state messe alla prova in studi seri, non hanno retto.

“Esiste una dieta personalizzata sul mio DNA”

I test genetici per la dieta sono uno dei prodotti commerciali di maggior successo dell’ultimo decennio. L’idea — affascinante — è che a seconda del proprio profilo genetico si risponda meglio a una dieta a basso contenuto di carboidrati o a una a basso contenuto di grassi. Quando i ricercatori hanno messo seriamente alla prova questa ipotesi, assegnando le persone a diete “compatibili” o “incompatibili” con il loro profilo genetico in uno studio randomizzato di un anno, non hanno trovato alcuna differenza (Gardner et al., 2018). La personalizzazione genetica della dieta, almeno con gli strumenti oggi disponibili, è marketing, non scienza.

“L’insulina alta fa ingrassare, basta togliere i carboidrati”

È una delle teorie più di moda degli ultimi anni, e si basa su un’idea semplice: i carboidrati alzano l’insulina, l’insulina favorisce l’accumulo di grasso, quindi togliere i carboidrati farebbe perdere peso più di quanto sia spiegabile dalle sole calorie. Negli studi controllati questa teoria, nella sua versione forte, non regge. Quando si confrontano direttamente diete a basso contenuto di carboidrati e diete a basso contenuto di grassi a parità di calorie, i risultati sono praticamente identici (Hall et al., 2015).

Anzi, c’è un dato ancora più interessante. In uno studio successivo dello stesso gruppo, condotto sempre in regime di ricovero al National Institutes of Health, venti adulti senza diabete potevano mangiare liberamente quanto volevano: in un periodo di due settimane seguivano una dieta ricca di carboidrati e povera di grassi, in un altro una dieta chetogenica ricca di grassi e povera di carboidrati, e poi i due periodi si invertivano. Risultato: nella dieta povera di grassi i partecipanti consumavano spontaneamente fra le cinquecento e le settecento calorie al giorno in meno rispetto alla dieta chetogenica, senza che nessuno gli dicesse di mangiare meno e senza differenze nella sensazione di fame (Hall et al., 2021). È esattamente l’opposto di quello che il modello carboidrato-insulina aveva predetto. Lo studio è piccolo ed è stato condotto in un ambiente di laboratorio molto controllato, e per questo non può essere generalizzato senza cautela a chi mangia a casa propria, ma come esperimento di falsificazione della teoria “i carboidrati fanno ingrassare per colpa dell’insulina” è difficile da battere. L’insulina è un attore importante della fisiologia, ma non è il regista dell’aumento di peso, e non è togliendo i carboidrati che si riduce magicamente l’appetito.

“Saltare la colazione fa ingrassare”

È esattamente il contrario di quello che si è creduto per decenni. Una revisione sistematica di studi randomizzati ha mostrato che chi salta la colazione tende a consumare meno calorie totali nella giornata, non di più, e ad avere un peso lievemente inferiore (Sievert et al., 2019). Se non si ha fame al mattino, non c’è nessuna ragione fisiologica per forzarsi a mangiare. La colazione “più importante della giornata” è uno slogan, non un fatto.

“Mangiare cinque-sei volte al giorno accelera il metabolismo”

Mai dimostrato. Il metabolismo non funziona come un fuoco che va alimentato di continuo per non spegnersi. Mangiare più frequentemente non aumenta la quantità di calorie bruciate a fine giornata. Se distribuire i pasti aiuta a non avere fame, va bene farlo; se invece si preferiscono tre pasti, vanno bene anche tre. La frequenza dei pasti è una questione di comodità e di abitudine, non di metabolismo.

“La frutta va mangiata lontano dai pasti, altrimenti fermenta nello stomaco”

Una delle credenze più resistenti del nostro panorama, e una delle meno fondate. Ne esistono due versioni in circolazione: quella classica, ereditata dalle “diete dissociate” di trent’anni fa, sostiene che la frutta fermenti nello stomaco se mangiata dopo un pasto e produca grasso. La versione moderna, vestita di linguaggio pseudo-scientifico, sostiene che la frutta vada consumata da sola per “evitare il picco glicemico”. Entrambe sono sbagliate, e la versione moderna è particolarmente paradossale: la fibra della frutta, quando viene consumata insieme al resto del pasto, riduce il picco glicemico complessivo, mentre la frutta mangiata da sola lo amplifica. Mangiare la frutta al pasto è fisiologicamente sensato, è quello che fanno da secoli tutte le culture mediterranee, e non c’è una sola buona ragione scientifica per cambiare abitudine.

“Il digiuno attiva l’autofagia e ringiovanisce”

L’autofagia — il processo con cui le cellule riciclano i propri componenti — esiste davvero, ed è stata studiata nei dettagli nelle cellule in laboratorio e nei topi. Negli esseri umani, però, quante ore di digiuno servano per ottenere benefici clinicamente rilevanti, e quali siano questi benefici, non è ancora stato dimostrato. Per la perdita di peso, il digiuno intermittente funziona, ma funziona perché porta a mangiare meno, non perché contenga una magia molecolare. La più recente e ampia analisi disponibile ha mostrato che nei trial più lunghi, di almeno sei mesi, le differenze fra le varie forme di digiuno intermittente e le diete tradizionali a restrizione calorica si annullano: il digiuno fa esattamente quello che fanno le altre diete, né più né meno (Semnani-Azad et al., 2025).

“Le calorie non contano, conta solo l’ormone”

Le calorie contano sempre. Negli esperimenti più rigorosi, in cui ogni boccone veniva misurato in laboratorio, il bilancio calorico ha sempre prevalso sulle teorie ormonali (Hall et al., 2015). Gli ormoni regolano come il corpo gestisce le calorie — quanta fame si sente, dove si accumula il grasso, quanta energia si brucia — ma non possono creare energia dal nulla né farla sparire. Chi promette di far dimagrire “senza ridurre le calorie” sta proponendo qualcosa che la fisiologia non permette.

“Le diete iperproteiche danneggiano i reni”

Si tratta di un’eredità storica che, almeno per quanto riguarda i reni di chi ha una funzione renale normale, non è sostenuta dall’evidenza nel breve e medio termine. Discorso completamente diverso per chi ha già una malattia renale conclamata: in quel caso le proteine vanno gestite con attenzione, e la consulenza di un dietologo esperto fa una differenza che nessun articolo divulgativo può sostituire.

C’è però una sfumatura che vale la pena conoscere, perché è meno popolare ma scientificamente importante. Mentre i reni dei sani non sembrano risentire di una quota proteica elevata su archi di tempo di mesi o pochi anni, gli effetti di una dieta marcatamente iperproteica mantenuta per decenni — per esempio dai venti ai sessant’anni — non sono mai stati studiati con trial clinici di durata adeguata. I dati che abbiamo da studi osservazionali sugli adulti di mezza età, e dai modelli animali, suggeriscono cautela: nei roditori una dieta ad alto contenuto proteico riduce la durata di vita rispetto a una dieta moderatamente proteica, e negli adulti umani sotto i sessantacinque anni le diete molto ricche di proteine sono state associate a una mortalità più alta — ma con una sfumatura importante: il segnale riguarda soprattutto le proteine di origine animale, mentre per le proteine di origine vegetale l’associazione si attenua o scompare (Levine et al., 2014; Fontana et al., 2016). Sopra i sessantacinque anni la relazione si rovescia ancora, perché in quella fase prevenire la perdita di muscolo diventa più importante. Significa che le diete iperproteiche non sono universalmente sicure né universalmente pericolose: come quasi tutto in nutrizione, la dose, la durata, la fonte e l’età contano.

Quello che invece conta davvero

Smontare i miti è solo metà del lavoro. L’altra metà — quella più interessante — è capire cosa, invece, conta davvero. La ricerca degli ultimi vent’anni ha portato a tre conclusioni che meritano di essere conosciute, perché sono le uniche che davvero possono cambiare l’esito di un percorso di dimagrimento.

Quanto si riesce a sostenerla nel tempo

Questo è di gran lunga il fattore più importante, e quello meno discusso nelle riviste. Tutti i grandi studi mostrano la stessa cosa: nello stesso esperimento, fra persone messe sulla stessa identica dieta, alcune perdono trenta chili e altre ne guadagnano dieci. Non perché la dieta sia diversa — è la stessa — ma perché alcune persone riescono a seguirla e altre no (Gardner et al., 2018). La migliore dieta è quella che si riesce a fare per anni, non per sei settimane. E “la migliore per voi” non si stabilisce in laboratorio: si scopre provando, capendo cosa si può sostenere, cosa fa stare bene, cosa si può continuare a fare quando si è stanchi, quando si ha fretta, quando si è in viaggio, quando si va a cena con gli amici.

Ed è qui che la consulenza di un dietologo esperto può fare un’enorme differenza: non perché conosca una dieta segreta che gli altri non sanno, ma perché aiuta a costruire un piano realistico per la persona reale, con i suoi gusti, i suoi tempi, le sue difficoltà, i suoi vincoli familiari. Questa è la parte personalizzata che davvero serve, ed è artigianato clinico, non un test genetico.

La qualità del cibo conta più della sua composizione

Uno degli studi più sorprendenti degli ultimi anni ha messo a confronto due gruppi di persone, anche loro ricoverate in laboratorio per due settimane (Hall et al., 2019). A entrambi i gruppi venivano offerti cibi con la stessa quantità di calorie, gli stessi grassi, gli stessi zuccheri, le stesse fibre, e potevano mangiare quanto volevano. La differenza era una sola: a un gruppo venivano dati cibi ultraprocessati — cioè prodotti industriali in cui la struttura degli ingredienti originali è profondamente alterata da una lunga serie di lavorazioni: snack confezionati, bibite zuccherate, piatti pronti, biscotti industriali, cereali da prima colazione zuccherati — all’altro cibi preparati a partire da ingredienti veri. Il risultato? Chi mangiava ultraprocessato consumava circa cinquecento calorie al giorno in più, senza accorgersene, e ingrassava. Chi mangiava cibo vero consumava meno, e dimagriva. La composizione chimica del piatto non era il punto: era la sua struttura, il fatto di essere stato lavorato e ricostruito industrialmente, a far perdere il controllo dell’appetito.

Da qui la raccomandazione operativa, semplice e potente: non c’è bisogno di contare carboidrati o grassi per dimagrire. C’è bisogno di mangiare meno cibo industriale e più cibo vero, di qualunque tipo. Questa è la singola raccomandazione pratica che ha più sostegno scientifico di qualunque altra.

La dieta mediterranea ha qualcosa in più, ma non per il peso

Detto tutto questo, c’è una dieta che merita un discorso a parte. Per la sola perdita di peso, la dieta mediterranea vale come tante altre — né più né meno. Ma è l’unica per cui esista una solida evidenza che riduca il rischio di infarto e ictus indipendentemente dal peso che si perde. Lo ha mostrato uno studio condotto in Spagna su migliaia di pazienti seguiti per anni (Estruch et al., 2018), ed è l’unica dieta che nella più ampia metanalisi disponibile mantiene un vantaggio sui marcatori di rischio cardiovascolare anche a un anno di distanza, quando il vantaggio di tutte le altre si è già esaurito (Ge et al., 2020).

Quindi se la domanda è “voglio perdere dieci chili”, la mediterranea è una buona scelta come tante altre. Se la domanda è “voglio vivere meglio e più a lungo, indipendentemente dai chili”, la mediterranea ha le carte migliori. Sono due domande diverse, e meritano risposte diverse.

E se non ci riesco?

La maggioranza delle persone che provano a dimagrire con la dieta non riesce a mantenere i risultati a lungo termine. Non è una statistica triste perché parla di persone pigre o senza forza di volontà. È una statistica importante perché parla di una verità fisiologica che è rimasta a lungo sotto silenzio: il corpo umano, dopo aver perso peso, mette in atto meccanismi potenti per riportarlo dov’era prima.

Quando si perde peso, il cervello riceve segnali che interpreta come “carestia” e reagisce di conseguenza: aumenta gli ormoni della fame, riduce gli ormoni della sazietà, abbassa il dispendio energetico anche a riposo. Questi cambiamenti non durano qualche settimana. Possono durare anni (Sumithran et al., 2011). Sono il motivo per cui dopo una dieta mantenere il peso perso è proporzionalmente più difficile della perdita stessa, e per cui chi ha perso venti chili li riprende quasi sempre, anche quando “fa attenzione”.

Questo non si risolve con la forza di volontà, perché la forza di volontà è una risorsa limitata e il corpo è progettato per vincerla. Se si è provato seriamente e non si è riusciti a mantenere il peso, non si è fallito: ha funzionato la fisiologia.

Per molti anni questo è stato un cul-de-sac: si diceva al paziente di “tornare a fare attenzione”, di “rimettersi a dieta”, e si ricominciava il ciclo. Negli ultimi anni qualcosa è cambiato, ed è cambiato in modo importante. Sono diventate disponibili terapie che agiscono esattamente su quei meccanismi neurormonali della fame e del recupero del peso che la dieta da sola non può vincere. L’ordine di grandezza del risultato è completamente diverso: mentre tutte le diete fra loro si giocano differenze di uno o due chili in un anno, queste terapie producono cali ponderali che nei pazienti con obesità sono dieci o quindici volte più grandi. Non sono pillole magiche e non sostituiscono uno stile di vita sano (ne ho parlao in modo approfondito nell’articolo: “Perché usare i farmaci per dimagrire“). Ma per le persone che hanno obesità e che hanno provato seriamente a dimagrire senza riuscire a mantenere i risultati, queste terapie hanno cambiato la conversazione. Per la prima volta, il problema non è solo “quale dieta fare”, ma “di che cosa ho davvero bisogno per stare meglio”. Ed è una conversazione che vale la pena fare con un medico.

Conclusioni

Quale dieta dovrei fare? Dopo trent’anni di ricerche e migliaia di studi, la risposta più onesta è questa: la dieta giusta è quella che si riesce a sostenere senza soffrire. Non esiste una dieta “magica”, e tutte quelle che promettono risultati straordinari sono variazioni dello stesso meccanismo — una piccola carestia organizzata. Funzionano se le si sostiene, falliscono se non ci si riesce, e questo non dipende dalla loro scientificità ma dalla vita reale di chi le segue.

Mangiare cibo vero invece che ultraprocessato è la singola raccomandazione pratica che ha più sostegno scientifico. Se si vuole anche un beneficio sul cuore, la dieta mediterranea ha le carte migliori. E se si è provato seriamente e il peso continua a tornare, vale la pena ricordarsi che non è una colpa: è fisiologia, ed è una fisiologia che oggi possiamo affrontare in modi che dieci anni fa non avevamo.

In sintesi: smettete di cercare la dieta perfetta, scegliete quella che si adatta alla vostra vita, mangiate cibo vero, e se la dieta da sola non basta parlatene con un medico — perché oggi, per chi ha obesità, esistono opzioni che non sono più solo “mangiare meno”.

Domande frequenti

Qual’è la dieta migliore per dimagrire?

Nei primi mesi qualche dieta può avere un piccolo vantaggio sulle altre, ma a un anno di distanza queste differenze scompaiono quasi del tutto. Quello che davvero conta è quanto si riesce a sostenerle, non il loro contenuto specifico.

La dieta chetogenica fa dimagrire più velocemente?

All’inizio sì, ma una parte rilevante di quel calo è semplicemente acqua, perché togliere i carboidrati svuota le riserve di glicogeno che trattengono molta acqua. Sul lungo termine i risultati si livellano a quelli delle altre diete.

Saltare i pasti è pericoloso?

No, se la qualità complessiva dell’alimentazione è buona. Il digiuno intermittente non è più o meno salutare di altri schemi: è semplicemente un modo per ridurre le calorie totali della giornata.

Perché dopo la dieta riprendo sempre il peso?

Perché il corpo, dopo aver perso peso, attiva meccanismi neuroendocrini che promuovono il recupero — aumentano gli ormoni della fame, si riducono quelli della sazietà, cala il dispendio energetico. Non è una colpa personale: è fisiologia, e oggi esistono strumenti medici per affrontarla.

La frutta fa ingrassare?

No. La frutta intera è associata a peso inferiore, non superiore, in tutti gli studi epidemiologici disponibili. La confusione nasce dal fruttosio degli sciroppi industriali, che è un’altra cosa rispetto a quello contenuto in una mela.

Devo evitare i carboidrati per dimagrire?

No. Si può dimagrire mangiando carboidrati, esattamente come si può dimagrire evitandoli. Quello che conta è il bilancio totale delle calorie, non il singolo macronutriente. Anzi, quando le persone possono mangiare liberamente, una dieta ricca di carboidrati e povera di grassi tende a portarle a consumare spontaneamente meno calorie di una dieta povera di carboidrati e ricca di grassi.

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L'articolo Esiste una dieta migliore per dimagrire? La risposta della scienza proviene da Obesità - Manuale di sopravvivenza.

L’infiammazione cronica di basso grado rappresenta oggi uno dei principali meccanismi biologici che collegano obesità, diabete tipo 2 e malattie cardiovascolari [1,2]. Negli ultimi anni, farmaci come semaglutide e tirzepatide — inizialmente sviluppati per il controllo glicemico e il dimagrimento — hanno mostrato effetti che sembrano andare oltre la sola perdita di peso, includendo una possibile modulazione dei processi infiammatori sistemici [4–7].  Comprendere se questi farmaci influenzino direttamente l’infiammazione cronica di basso grado è quindi cruciale per interpretarne il reale impatto sulle malattie croniche e degenerative.

A esempio, abbiamo già discusso gli effetti extra-ponderali dei GLP-1RA nell’articolo sul rischio di NAION, in quello sulla riduzine dell’infiammazione del tessuto adiposo , e in quello sull’infiammazione a livello cardiaco.

L’infiammazione metabolica di basso grado non va confusa con quella delle malattie infiammatorie croniche intestinali. L’uso di semaglutide e tirzepatide nella colite ulcerosa e nel morbo di Crohn richiede una valutazione specifica.

Semaglutide e tirzepatide riducono l’infiammazione cronica di basso grado nel contesto metabolico. Le evidenze suggeriscono che gran parte dell’effetto sia mediata dalla riduzione della massa grassa viscerale, con possibili contributi farmacologici diretti ancora da chiarire. La modulazione dell’infiammazione potrebbe rappresentare uno dei meccanismi centrali attraverso cui questi farmaci migliorano il rischio cardiometabolico globale.

Cos’è l’infiammazione cronica di basso grado

L’infiammazione cronica di basso grado (low-grade inflammation, LGI) è caratterizzata da una persistente attivazione del sistema immunitario innato, con aumento di mediatori come TNF-α, IL-6 e proteina C-reattiva (PCR) [1].

Diversamente dall’infiammazione acuta, non produce sintomi evidenti ma contribuisce nel tempo alla progressione di obesità, diabete tipo 2, malattia cardiovascolare e MASH (Metabolic dysfunction–Associated SteatoHepatitis; fase avanzata della steatosi epatica, cioè del fegato infiltrato di grasso)  [1,2].

L’infiammazione cronica di basso grado è fortemente influenzata dalla quantità di tessuto adiposo viscerale.

Il tessuto adiposo viscerale, infatti, svolge un ruolo centrale: in condizioni di obesità assume caratteristiche immunometaboliche, con infiltrazione macrofagica e polarizzazione pro-infiammatoria (M1), favorendo la resistenza insulinica [3].

Come il GLP-1 influenza i processi infiammatori

Il recettore GLP-1 è espresso non solo nelle cellule β pancreatiche ma anche in cellule endoteliali, macrofagi e sistema nervoso centrale [4].

In particolare, i dati sperimentali suggeriscono che l’attivazione del GLP-1R possa:

• inibire il pathway NF-κB

• ridurre lo stress ossidativo

• attenuare la produzione di citochine pro-infiammatorie [4,8].

Questi effetti hanno portato a ipotizzare una vera azione immunometabolica dei GLP-1RA oltre al semplice controllo glicemico.

Semaglutide: evidenze cliniche sugli effetti anti-infiammatori

Nei principali trial clinici, semaglutide ha mostrato riduzione significativa dei marker infiammatori, inclusa la proteina C-reattiva [6,9].

Nel trial STEP-1, semaglutide 2.4 mg ha determinato:

• marcata perdita ponderale

• miglioramento dei parametri cardiometabolici

• riduzione dei biomarcatori infiammatori [6].

Tuttavia, la distinzione tra effetto anti-infiammatorio diretto e riduzione secondaria alla perdita di massa grassa non era un endpoint primario dello studio.

Tirzepatide e il doppio agonismo GIP/GLP-1

Tirzepatide, agonista duale GIP/GLP-1, ha mostrato superiorità nella riduzione ponderale rispetto a semaglutide 1 mg nel trial SURPASS-2 [7], con perdita di peso fino al 22,5% nel programma SURMOUNT-1 [10].

Peraltro, studi preclinici indicano che il recettore GIP è espresso anche su cellule immunitarie, suggerendo un possibile ruolo aggiuntivo nella modulazione della risposta infiammatoria [11]. Tuttavia, le evidenze cliniche di un effetto immunomodulante diretto restano indirette.

Effetti diretti o mediati dalla perdita di peso?

La riduzione del tessuto adiposo viscerale è di per sé un potente driver della diminuzione dell’infiammazione sistemica [3].

Molte analisi suggeriscono che una quota sostanziale della riduzione della PCR osservata nei trial sia mediata dal dimagrimento [6]. Di conseguenza, rimane quindi aperta la domanda se i GLP-1RA siano farmaci anti-infiammatori diretti o se agiscano prevalentemente attraverso la perdita di peso.

Probabilmente entrambe le componenti contribuiscono, ma il loro peso relativo non è ancora chiaramente definito [4].

Implicazioni cardiovascolari e metaboliche

Nel trial SUSTAIN-6, semaglutide ha ridotto significativamente gli eventi cardiovascolari maggiori (MACE) [5]. Risultati analoghi sono stati osservati con altri GLP-1RA [12].

Infatti, tali benefici non sono completamente spiegabili dal solo controllo glicemico, è plausibile che la riduzione dell’infiammazione vascolare e dello stress ossidativo contribuisca al beneficio cardiovascolare globale [4,12].

Diabete tipo 2, β-cellula e neuroinfiammazione

L’infiammazione cronica contribuisce alla progressiva disfunzione β-cellulare nel diabete tipo 2 [2]. I GLP-1RA migliorano funzione β-cellulare e sensibilità insulinica [13], anche se non esistono prove definitive di un effetto strutturalmente disease-modifying indipendente dal controllo metabolico.

Dati preclinici suggeriscono inoltre potenziali effetti sulla neuroinfiammazione e sul metabolismo cerebrale [14], ma le evidenze cliniche nell’uomo restano preliminari.

Limiti delle evidenze disponibili

Le conoscenze attuali presentano alcuni limiti:

• predominanza di endpoint surrogate

• difficoltà nel separare effetto farmacologico diretto e perdita di peso

• mancanza di dati istologici umani

• follow-up limitato per outcome strutturali.

Conclusioni

In sintesi, semaglutide e tirzepatide rappresentano strumenti terapeutici capaci di ridurre significativamente l’infiammazione cronica di basso grado nel paziente con obesità e dismetabolismo. L’effetto sembra essere in larga parte conseguenza della riduzione della massa adiposa viscerale, ma la possibilità di un’azione immunometabolica diretta resta un’area di ricerca di grande interesse.

Domande frequenti (FAQ)

Semaglutide riduce direttamente l’infiammazione?

I dati sperimentali suggeriscono possibili effetti diretti, ma negli studi clinici gran parte del beneficio sembra mediata dalla perdita di peso [4,6].

Tirzepatide è più anti-infiammatorio di semaglutide?

Non esistono evidenze cliniche definitive che dimostrino una superiorità immunologica specifica [7,10,11].

La riduzione dell’infiammazione dipende dal dimagrimento?

In larga misura sì, ma sono possibili anche effetti diretti dei farmaci [3,4].

Bibliografia

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12. Gerstein HC, et al. Dulaglutide and Cardiovascular Outcomes (REWIND). Lancet. 2019;394:121-130. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)31149-3

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Molte persone che intraprendono un percorso di perdita di peso — soprattutto quando il dimagrimento è rapido e prolungato — riferiscono un fenomeno comune e spesso allarmante: la caduta dei capelli durante il dimagrimento.

La perdita di capelli può comparire nel corso di diete fortemente ipocaloriche e quindi più frequentemente:

• dopo chirurgia bariatrica,
• durante terapie farmacologiche per l’obesità (come semaglutide e tirzepatide),
• nelle condizioni di restrizione alimentare cronica.

Si tratta di una situazione molto diffusa, che genera ansia e porta spesso a chiedersi se i farmaci per l’obesità o la dieta siano direttamente responsabili della caduta dei capelli. Nella maggior parte dei casi, però, il meccanismo è diverso.

Che tipo di caduta dei capelli è? Il telogen effluvium da perdita di peso

Nella grande maggioranza dei casi non si tratta di calvizie né di una perdita irreversibile, ma di una condizione chiamata telogen effluvium, tipicamente associata al dimagrimento rapido.

Il capello attraversa ciclicamente tre fasi:

1. Anagen (fase di crescita),
2. Catagen (fase di transizione),
3. Telogen (fase di riposo e caduta).

Quando l’organismo è sottoposto a uno stress importante — fisico, metabolico o nutrizionale — una quota elevata di follicoli entra precocemente in fase telogen. Questo provoca una caduta diffusa dei capelli, che diventa evidente in genere 2–4 mesi dopo l’evento scatenante.

La caduta dei capelli durante il dimagrimento rappresenta spesso un telogen effluvium legato a carenze nutrizionali transitorie.

Il dimagrimento rapido rappresenta uno degli stimoli più potenti in grado di attivare questo meccanismo.

È importante chiarire che non esistono evidenze che semaglutide o tirzepatide causino direttamente la caduta dei capelli: il fenomeno è legato alla perdita di peso e alle carenze nutrizionali che possono accompagnarla.

Perché dimagrire può far cadere i capelli?

Il punto centrale è che il capello non è un organo prioritario per la sopravvivenza.

Durante una fase di forte riduzione calorica o di perdita di peso:

• l’organismo tende a risparmiare energia,
• riduce i processi anabolici non essenziali,
• “dirotta” nutrienti verso organi vitali.

La crescita del capello è quindi uno dei primi processi a essere sacrificati.

Il ruolo degli aminoacidi specifici e dei micronutrienti

Attribuire la caduta dei capelli durante il dimagrimento a un generico “deficit proteico” è riduttivo e in parte fuorviante.

Nella maggior parte dei casi l’apporto proteico totale non è azzerato, ma risulta:

• sbilanciato,
• qualitativamente inadeguato,
• povero di alcuni aminoacidi specifici e micronutrienti essenziali.

Il follicolo pilifero è un tessuto ad altissimo turnover cellulare e dipende in modo critico dalla disponibilità di questi elementi. Quando diventano limitanti, la sintesi della cheratina viene selettivamente ridotta, anche in presenza di un apporto calorico apparentemente sufficiente.

Aminoacidi chiave per la cheratinizzazione

La cheratina, principale costituente del capello, è particolarmente ricca di aminoacidi solforati, in particolare:

• Cistina, fondamentale per la formazione dei ponti disolfuro che conferiscono resistenza e struttura al fusto del capello;
• Metionina, precursore della S-adenosilmetionina (SAMe), essenziale per i processi di metilazione e per la sintesi proteica follicolare.

Durante il dimagrimento rapido — chirurgico, farmacologico o dietetico — l’introito di questi aminoacidi può ridursi in modo significativo, soprattutto quando soprattutto se si adottano diete monotone o fortemente restrittive con carenza di alcuni altri aminoacidi funzionalmente rilevanti:

• Leucina, coinvolta nei segnali cellulari che regolano la crescita;
• Lisina, importante per la stabilità della matrice dermica;
• Arginina, che contribuisce al microcircolo follicolare.

La carenza relativa anche di uno solo di questi aminoacidi può essere sufficiente a indurre un arresto funzionale della fase di crescita del capello.

Micronutrienti coinvolti: non solo ferro

Accanto agli aminoacidi, diversi micronutrienti sono fondamentali per il ciclo del capello:

• Ferro (con particolare riferimento alla ferritina),
• Zinco, essenziale per la divisione cellulare,
• Vitamina D, coinvolta nella regolazione del ciclo anagen–telogen,
• Vitamina B12 e folati, necessari per la sintesi del DNA.

Durante il dimagrimento rapido — soprattutto dopo chirurgia bariatrica — queste carenze sono frequenti e spesso coesistono.

Caduta dei capelli dopo chirurgia bariatrica, farmaci o dieta: cosa hanno in comune

Sebbene i meccanismi iniziali siano diversi, chirurgia bariatrica, farmaci per l’obesità e diete restrittive condividono un punto fondamentale: una riduzione dell’apporto energetico e nutrizionale.

• Dopo la chirurgia può esserci anche malassorbimento;
• con i farmaci incretinici prevale la riduzione spontanea dell’intake;
• con le diete estreme il problema è spesso la qualità nutrizionale.

In tutti i casi, il follicolo pilifero “percepisce” uno stato di carenza.

La caduta dei capelli è pericolosa?

Nella maggior parte dei casi no, ma è un segnale da non ignorare.

Il telogen effluvium:

• è generalmente reversibile,
• tende a risolversi in 6–12 mesi,
• può però diventare cronico se le carenze persistono.

Spesso rappresenta la punta dell’iceberg di un adattamento metabolico più ampio, che può includere:

• perdita di massa magra,
• stanchezza,
• fragilità ungueale,
• rallentamento del metabolismo.

Cosa fare quando compare la perdita dei capelli durante il dimagrimento

La risposta non è “smettere di dimagrire”, ma dimagrire meglio.

Le strategie corrette includono:

• valutare la qualità dell’apporto aminoacidico,
• controllare ferro, zinco, vitamina D e vitamina B12,
• evitare diete eccessivamente restrittive e prolungate,
• considerare il capello come un indicatore di salute metabolica, non come un problema estetico isolato.

Un messaggio importante

La caduta dei capelli durante il dimagrimento — che si tratti di dieta, semaglutide, tirzepatide o chirurgia bariatrica — non è un fallimento della terapia, ma un segnale biologico di adattamento.

Comprenderne le cause permette di:

• prevenire carenze nutrizionali più importanti,
• migliorare la qualità del dimagrimento,
• rendere il percorso di perdita di peso più sicuro e sostenibile nel tempo.

Bibliografia essenziale

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“le aspettative devono essere realistiche”

 

Ciò è vero, ma le aspettative devono essere realistiche. Una donna di 60 anni, alta 160 cm per 80 kg, che magari ha fatto molte diete dimagranti, non può sperare di perdere 10 kg al mese, perché è totalmente impossibile!

Quale è la velocità giusta?

Varia molto da persona a persona, infatti, cose come l’età, il sesso, il peso di partenza, le diete fatte in precedenza, determinano la velocità di perdita di chili.

A esempio, quando moglie e marito si mettono a dieta insieme, capita spesso che l’uomo cali molto di più della compagna, nonostante questa sia stata più ligia di lui. Il motivo è: “perché è un uomo!”. Quindi ha più muscolo e pesa di più. Capisco che per le donne sia frustrante, ma è così.

In estrema sintesi, tanto per dare dei numeri, se si perdono solo pochi etti nei primi quindici giorni di dieta, forse, è meglio cambiare qualcosa; così come è meglio fare delle modifiche alla terapia se si cala meno del 5% del peso corporeo iniziale dopo tre mesi.

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*Misurazione del numero di calorie che il corpo brucia a riposo. Il tasso metabolico a riposo è di solito misurato al mattino, prima di mangiare o di fare esercizio fisico, e dopo una notte di sonno profondo e ristoratore

“Riguardo alla perdita di massa magra … la maggioranza dei lavori pubblicati non mostrano sostanziali differenze, a parità di peso perso, tra coloro che calano rapidamente e coloro che lo fanno più lentamente”

Riguardo alla perdita di massa muscolare i dati non sono univoci [1], ma la maggioranza dei lavori pubblicati non mostrano sostanziali differenze, a parità di peso perso, tra coloro che calano rapidamente e coloro che lo fanno più lentamente [2-3-4]. In pratica, anche se cali rapidamente non perdi muscolo.

“Il Tasso Metabolico a Riposo … tende a ridursi molto in funzione dei chili persi, anche mantenendo, o addirittura aumentando, la quantità di massa muscolare”

Il Tasso Metabolico a Riposo, viceversa, potrebbe ridursi maggiormente in chi cala rapidamente [4]; in ogni caso, tende a ridursi molto in funzione dei chili persi, anche mantenendo, o addirittura aumentando, la quantità di massa muscolare [5]. D’altra parte, è una delle difese che l’organismo mette in opera per proteggersi dalle carestie (vedi “Perché si recuperano i chili persi”).

“… un calo rapido rispetto a uno lento non comporta un recupero di peso maggiore”.

In ogni caso, sempre a parità di peso perso, un calo rapido rispetto a uno lento non comporta un recupero di peso maggiore [3].

“la quantita di peso perduto nel primo periodo è l’unico dato in grado di predire il mantenimento di peso nel lungo periodo e, quindi, il successo di una dieta”. 

In realtà, la quantità di peso perduto nel primo periodo è l’unico dato in grado di predire il mantenimento di peso nel lungo periodo e, quindi, il successo di una dieta. Ciò è provato sia negli studi basati sui cambiamenti degli stili di vita [6-7], sia in quelli che valutano i trattamenti farmacologici, sia nella chirurgia bariatrica (cioè gli interventi chirurgici per dimagrire) [8]. Con le terapie farmacologiche, il dato è talmente consolidato che se un paziente non cala a sufficienza (calo di almeno il 5% del peso iniziale) nei primi 3-4 mesi, secondi i foglietti illustrativi, il farmaco andrebbe interrotto e sostituito.

In sintesi, più il calo ponderale è rapido e consistente, più si mantiene il peso nel lungo periodo.

Quale sia la velocità “giusta” del calo di peso durante una dieta è oggetto di un altro articolo.

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“… non si può correre più velocemente di una cattiva alimentazione”.

Fare attività fisica fa dimagrire?

Nel 2015, sul British Journal of Sports Medicine è stato pubblicato un editoriale dal titolo esauriente: ”It is time to bust the myth of physical inactivity and obesity: you cannot outrun a bad diet” (E’ tempo di rompere il mito di inattività fisica e obesità: non si può correre più velocemente di una cattiva alimentazione) [1].

Gli estensori sostenevano che l’obesità non sia legata a una riduzione dell’attività fisica, ma ad una scorretta alimentazione e che, quindi, l’attività fisica non serva a dimagrire se uno mangia male. Secondo gli Autori, il falso mito del poter dimagrire aumentando il dispendio energetico sarebbe cavalcato e finanziato dalle aziende produttrici di alimenti contenenti zuccheri semplici (nell’articolo viene citata la Coca Cola). Come è naturale, questo scritto ha innescato una ridda di polemiche tutt’ora non sopite.

Attività fisica vs. dieta: chi vince?

A prescindere dalle ipotesi di complotto, sono molti gli studi che negano che la riduzione dell’attività fisica sia causa di obesità [2-3-4]. In realtà, è dimostrato da anni che l’aumento del dispendio energetico ottenuto con l’attività fisica, non sia sufficiente, da solo, a far calare di peso e, inoltre, non incrementi in modo significativo il calo ponderale ottenuto con la sola dieta [5-6-7].

“… l’attività fisica va praticata perché riduce i rischi di malattie cardiovascolari, di diabete e di morte”. 

Perché l’attività fisica va fatta

Detto ciò, l’attività fisica va praticata perché riduce i rischi di malattie cardiovascolari, di diabete e di morte. Non è chiaro, però, quale sia il livello di attività ideale per raggiungere questi vantaggi e il livello massimo di attività fisica “salutare”. Nel prossimo articolo parleremo di questo.

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